Lo que no sabíamos era que este, sufría cambios y variaciones dependiendo de su lugar de origen.
El Virus del Sida se adapta a los genes de cada zona del planeta.
El escurridizo virus no sólo muta continuamente para burlar las defensas, sino que se amolda a cada perfil genético humano.25 Febrero 09 - Miguel Carbonell
Madrid- Hace ahora siete años, se detectó en Suiza el primer caso de doble infección por VIH. Un paciente con sida que participaba en el ensayo de una vacuna experimental viajó a Brasil, donde mantuvo relaciones sexuales sin protección. Cuando regresó, los médicos se sorprendieron al descubrir que había contraído nuevamente el virus. Esta vez se trataba de una variante distinta a la suya: la predominante en esa zona, contra la que no tenía defensas, lo que probó que cada cepa infecta mediant
e mecanismos distintos. Ahora, un consorcio científico internacional liderado por el reconocido investigador del VIH en la Universidad de Oxford (Reino Unido) Philip Goulder, y en el que ha participado el Instituto de Investigación del Sida de Barcelona (IrsiCaixa-Icrea), ha descubierto cómo la decena de variantes ya conocidas del virus mutan para burlar los sistemas inmunitarios de cada grupo de población mundial según su perfil genético.«El VIH se expande por contagio entre residentes y viajeros –explica Christian Brander, coordinador de IrsiCaixa–, lo que implica por qué por ejemplo en las islas Barbados, donde el 98% de los habitantes son de origen africano, encontramos la variante predominante en Europa y América».Los investigadores compararon muestras de 2.800 infectados de los cinco continentes y concluyeron que las mutaciones que el virus experimenta –la característica que lo hace tan escurridizo– son diferentes según el tipo de antígenos (células que reconoce el sistema inmunitario) de cada grupo.Los antígenos son hereditarios, de ahí que cada grupo cuente con su «propio» VIH predominante y sus correspondientes mutaciones. Éstas le permiten esquivar el trabajo de los linfocitos «T», glóbulos blancos encargados de invadir las células infectadas e identificarlas para su posterior destrucción. Los científicos estudiaron en todos los grupos los fragmentos genéticos de las células «T» que éstas reproducen en la membrana de las células infectadas a modo de «cerradura», y descubrieron cómo cada cepa del VIH reconoce esos genes en particular para mutar, hacerse invisible y expandir la infección.De acuerdo con la investigación, de la que se hace eco «Nature», «toda vacuna que se consiga –se han probado algunas y varias están en desarrollo– deberá adaptarse a las constantes mutaciones de las cepas teniendo en cuenta los perfiles genéticos inmunitarios». Un nuevo reto en la lucha contra esta terrible enfermedad.
El escurridizo virus no sólo muta continuamente para burlar las defensas, sino que se amolda a cada perfil genético humano.25 Febrero 09 - Miguel Carbonell
Madrid- Hace ahora siete años, se detectó en Suiza el primer caso de doble infección por VIH. Un paciente con sida que participaba en el ensayo de una vacuna experimental viajó a Brasil, donde mantuvo relaciones sexuales sin protección. Cuando regresó, los médicos se sorprendieron al descubrir que había contraído nuevamente el virus. Esta vez se trataba de una variante distinta a la suya: la predominante en esa zona, contra la que no tenía defensas, lo que probó que cada cepa infecta mediant
e mecanismos distintos. Ahora, un consorcio científico internacional liderado por el reconocido investigador del VIH en la Universidad de Oxford (Reino Unido) Philip Goulder, y en el que ha participado el Instituto de Investigación del Sida de Barcelona (IrsiCaixa-Icrea), ha descubierto cómo la decena de variantes ya conocidas del virus mutan para burlar los sistemas inmunitarios de cada grupo de población mundial según su perfil genético.«El VIH se expande por contagio entre residentes y viajeros –explica Christian Brander, coordinador de IrsiCaixa–, lo que implica por qué por ejemplo en las islas Barbados, donde el 98% de los habitantes son de origen africano, encontramos la variante predominante en Europa y América».Los investigadores compararon muestras de 2.800 infectados de los cinco continentes y concluyeron que las mutaciones que el virus experimenta –la característica que lo hace tan escurridizo– son diferentes según el tipo de antígenos (células que reconoce el sistema inmunitario) de cada grupo.Los antígenos son hereditarios, de ahí que cada grupo cuente con su «propio» VIH predominante y sus correspondientes mutaciones. Éstas le permiten esquivar el trabajo de los linfocitos «T», glóbulos blancos encargados de invadir las células infectadas e identificarlas para su posterior destrucción. Los científicos estudiaron en todos los grupos los fragmentos genéticos de las células «T» que éstas reproducen en la membrana de las células infectadas a modo de «cerradura», y descubrieron cómo cada cepa del VIH reconoce esos genes en particular para mutar, hacerse invisible y expandir la infección.De acuerdo con la investigación, de la que se hace eco «Nature», «toda vacuna que se consiga –se han probado algunas y varias están en desarrollo– deberá adaptarse a las constantes mutaciones de las cepas teniendo en cuenta los perfiles genéticos inmunitarios». Un nuevo reto en la lucha contra esta terrible enfermedad.
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